Aktuální metody identifikace Alzheimerovy choroby a nové léčebné přístupy

Alzheimerova choroba je jedním z nejčastějších neurodegenerativních onemocnění, které postihuje miliony lidí po celém světě. Včasná diagnostika a účinná léčba jsou klíčové pro zlepšení kvality života pacientů a zmírnění postupu této choroby. V posledních letech se čím dál více využívá metoda biomarkerů, která umožňuje přesnější identifikaci Alzheimerovy choroby a vývoj nových léčebných přístupů.


Metoda biomarkerů

Biomarkery jsou biologické indikátory, které lze měřit a hodnotit jako ukazatele normálních biologických procesů, patologických procesů nebo farmakologických odpovědí na terapeutickou intervenci. V kontextu Alzheimerovy choroby se biomarkery používají k identifikaci změn v mozku a těle, které předcházejí klinickým příznakům nemoci. Hlavními biomarkery pro Alzheimerovu chorobu jsou beta-amyloidové plaky, tau proteiny, neurodegenerace a neurozánět.

Tři léky založené na metodě biomarkerů

  1. Lecanemab
    • Mechanismus účinku: Lecanemab (BAN2401) je experimentální monoklonální protilátka, která se váže na toxické formy beta-amyloidu a podporuje jejich odstranění z mozku. Zaměřuje se na protofibrily beta-amyloidu, což jsou toxické oligomery, které přispívají k neurodegeneraci.
    • Klinická fáze: Lecanemab je ve fázi III klinických zkoušek, které hodnotí jeho účinnost a bezpečnost u pacientů s mírnou kognitivní poruchou nebo mírnou Alzheimerovou chorobou. Dosavadní výsledky ukazují, že Lecanemab může významně snížit hladiny beta-amyloidových plaků v mozku a zpomalit kognitivní úpadek.
    • Detaily: Lecanemab využívá biomarkery pro monitorování změn hladin beta-amyloidu v mozku pomocí PET skenů a analýzy mozkomíšního moku, což umožňuje přesné hodnocení účinnosti léčby.
  2. Donanemab
    • Mechanismus účinku: Donanemab je monoklonální protilátka, která se váže na beta-amyloidové plaky a podporuje jejich odstranění z mozku. Cílem je snížit množství beta-amyloidu a tím zpomalit neuronální poškození a kognitivní úpadek.
    • Klinická fáze: Donanemab je také ve fázi III klinických zkoušek. Předběžné výsledky ukazují, že Donanemab může zpomalit progresi Alzheimerovy choroby a zlepšit některé aspekty kognitivních funkcí.
    • Detaily: Klinické studie Donanemabu zahrnují pravidelné monitorování hladin beta-amyloidu a tau proteinu, což umožňuje sledovat, jak lék ovlivňuje patofyziologické procesy spojené s Alzheimerovou chorobou.
  3. Alzheon (ALZ-801)
    • Mechanismus účinku: Alzheon je založen na sloučenině známé jako tramiprosát. Tento lék působí tím, že inhibuje tvorbu beta-amyloidových oligomerů, což jsou toxické proteinové agregáty, které se hromadí v mozku pacientů s Alzheimerovou chorobou. Inhibice těchto oligomerů může snížit neuronální toxicitu a zpomalit progresi choroby.
    • Klinická fáze: Alzheon je ve fázi III klinických zkoušek. Dosavadní studie ukazují slibné výsledky ve zpomalení kognitivního úpadku u pacientů s mírnou až středně těžkou Alzheimerovou chorobou.
    • Detaily: Alzheon využívá biomarkery pro sledování hladin beta-amyloidu a tau proteinu, stejně jako neuroimagingové techniky k monitorování změn v mozkové struktuře.

Alzheon byl vytvořen předním českým vědcem a podnikatelem Dr. Martinem Tolarem, který získal lekařský titul na Univerzitě Karlově v Praze a také získal na Bostonské univerzitě doktorát z neurovědy. Doktor Martin Tolar má více jak 20 let zkušeností ve farmaceutickém vývoji a výzkumu neurologických onemocnění, což ho řadí mezi světovou špičku.

Působil také na vedoucích pozicích v několika významných biotechnologických a farmaceutických společnostech, včetně Pfizer, Inc. a Teva Pharmaceuticals.

Lecanemab, Donanemab a Alzheon představují velmi významný pokrok v léčbě Alzheimerovy choroby. Tyto léky, založené na metodě biomarkerů, přinášejí naději na zpomalení progrese nemoci a zlepšení kvality života pacientů. Je však důležité zdůraznit, že i když tyto léky mohou oddálit náběh nebo zmírnit progresi Alzheimerovy choroby, nejsou schopné nemoc zcela vyléčit.


30 čec 2024